حفظ سلامت دستگاه گوارش در گاوهای شیری امروزه (HBS ) یا سندرم خونریزی روده در گاوهای شیری بیش از پیش متداول شده است . HBS با مرگ ناگهانی حیواناتی عارض می شود که اغلب نشانه ای از بیماری ندارند.
در این بیماری کالبد گشایی حیوانات علائمی از خونریزی سخت در روده باریک را نشان می دهند.
دلیل HBS ناشناخته است اما بعضی از مدارک چنین اظهار می دارند که این مشکل چند عاملی است. شرایط مستعد کننده مختلفی دست در دست هم می دهند تا این مشکل ایجاد شود . این شرایط شامل اسیدوز و سطوح بالای نشاسته ایی است که به روده باریک می رسد.
چون در این بیماری درمان بندرت موفقیت آمیز است لذا پیشگیری راه ارجحتری است. رعایت بعضی نکات تغذیه ای می توانند برای پیشگیری از این مشکل موثر باشند که جزئیات آنها در متن زیر آمده است.
بالانس جیره غذایی به نحوی که مواد مغذی مناسب را برای گاوهای شیری پر تولید تامین کند و در عین حال سلامت سیستم گوارشی را حفظ نماید، یک هنر به شمار می رود. گاو شیری در زمان زایش بخاطر تغییرات محیط یا تغییر گروه و یا تغییرات جیره ای استرس را تجربه میکنند که این استرس می تواند مشکلات هضمی را به دنبال داشته باشد. مصرف پایین خوراک و الگوهای نا صحیح تغذیه اغلب باعث افزایش اسیدوز های شکمبه ای می شود.
همچنین مقدار زیاد انرژی در جیره می تواند به گاوها در تامین انرژی بیشتر برای تولید شیر بیشتر کمک کند. اما جیره های پر انرژی عمدتا” اسیدوزهای شکمبه ای را بیشتر می کنند. در ۱۰ سال اخیر به خاطر افزایش وقوع سندرم خونریزی روده تعداد مرگهای ناگهانی در مزارع شیری افزایش داشته است و این مسئله باعث شده متخصصان تغذیه همانطورکه به سلامت شکمبه توجه می کنند، توجه بیشتری روی سلامت روده ای داشته باشند.
اسیدوز شکمبه ای ( اسیدوز مزمن ) وقتی اتفاق می افتد که pH شکمبه پایین تر از ۶/۵ می رسد. وقتی میکروبهای شکمبه، خوراک را تخمیر می کنند اسید تولید می شود. اگر این اسید حبس شود pH شکمبه کاهش می یابد و از رشد میکروبها جلوگیری می کند. در pH پایین شکمبه، غلظت یون هیدروژن بیرون از پیکر میکروبهای شکمبه افزایش می یابد و یونهای هیدروژن به درون میکروبها رخنه می کنند که در این حالت میکروبها باید بخاطر حفظ pH طبیعی درون سلولهایشان، انرژی بیشتری مصرف کنند تا یونهای هیدروژن را آزاد کنند.
این فرآیند منجر می شود که انرژی کمتری برای رشد، در اختیار میکروبها باشد. میکروبهایی که فیبر را تخمیر می کنند بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند. در این حالت ، مصرف کم می شود ، قابلیت هضم فیبر کاهش می یابد و تولید پروتئین میکروبی بخاطر اسیدوز شکمبه محدود می شود. در این شرایط گاوها اسهال دارند و بی حال و خواب آلوده اند.
اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد) وقتی اتفاق می افتد که pH شکمبه به حد پایین تر از ۲/۵ می رسد و خون گاو اسیدی می‌شود ( pH پایین تر از ۳۵/۷ ). مانند میکروبهای شکمبه، سلولهای بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی کنند.
فعالیت آنزیمهای بدنی نیز تحت تاثیر منفی pH پایین خون قرار می گیرند. خون اسیدی نمی تواند اکسیژن زیادی حمل کند. پاهای گاو که دورترین نقاط بدن گاو به حساب می آیند، کمترین اکسیژن را دریافت خواهند کرد. این مسئله منجر به ایجاد آماس و ورم در پاها می شود. از طرف دیگر توکسینهای داخلی تولید شده در شکمبه، آزاد شدن هیستامین را افزایش می دهند که این ماده به آماس و التهاب پاها بیشتر کمک می کند. فشار بین دیوار سم و استخوان داخلی ایجاد درد می کند و خونریزی و زخم همراه با لامینایتیس ایجاد می شود.
لامینایتیس بعنوان التهاب بافت حساس ( لاملا )تعریف می شود که بین دیوار خارجی سم و استخوان Coffin (در داخل ) قرار دارد. دلایل و پیشگیری میکروبهای شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسیدهای چرب فرار (VFA ) (ابتدائا”) پروپیونات تخمیر می کنند. VFA از شکمبه جذب می شود و بعنوان منبع انرژی بوسیله گاو مورد استفاده قرار می گیرد. افزایش تجمع پروپیونات در شکمبه PH را کاهش داده و رشد میکروبهای تولید کننده لاکتات را افزایش می دهد. افزایش ناگهانی مصرف دانه ها نیز منجر به تولید بیشتر لاکتات می شود. لاکتات اسید قوی تری است. تجمع این اسید در شکمبه pH را بیشتر کاهش می دهد و منجر به اسیدوز شکمبه می شود.
تنها میزان نشاسته و قند جیره نیست که سطح اسید شکمبه را تحت تاثیر قرار می دهد، بلکه نوع نشاسته و فرآیند آن نیز در این امر دخیل است. در سطوح مساوی نشاسته و قند، جیره های حاوی مقادیر بیشتر قند و نشاسته سریع التخمیر مانند جو ، ذرت با رطوبت بالا یا ضایعات نانوائی منجر به اسیدوز خواهند شد.
جیره های حاوی نشاسته ای که با سرعت پایین‌تر تجزیه می شود، مانند آرد ذرت، ممکن است ایجاد اسیدوز نکنند. فشار و حرارت باعث می شوند نشاسته سریع تر تخمیر شود. برای افزایش بازدهی انرژی، مقادیر زیاد نشاسته ای مدنظر قرار میگیرد که سریع در اختیار میکروبها قرار گیرد، اما کاهش سرعت تخمیر به کنترل اسیدوز کمک می کند. مصرف نشاسته در جیره های نشاسته ای می تواند بوسیله محصولات جایگزین مثل پوسته سویا، چغندر قند و Wheat midds کنترل شود. این خوراکها حاوی فیبر قابل حل بیشتر هستند و اسید کمتری تولید می کنند. فراهم کردن پروتئین قابل حل و قابل تجزیه در شکمبه همراه با نشاسته می تواند به افزایش تولید پروتئین میکروبی کمک کند و تشکیل اسید در شکمبه را کاهش دهد.
تجمع اسید در شکمبه ایجاد مشکل می کند اسیدهای چرب از شکمبه از طریق پاپیلاها ی شکمبه جذب می شود. پاپیلای شکمبه گاوهای خشک از لحاظ اندازه و ظرفیت جذب کوچکترند به این دلیل که در این دوره دانه ها یا استفاده نمی شوند یا میزان مصرف بسیار پایین است. افزایش تدریجی نشاسته و قند جیره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زایش افزایش اسید تولیدی را کنترل می کند.
فیبر بخاطر ظرفیت بافری خودش همراه با تحریک تولید بزاق برای افزودن بافر به شکمبه، اسید تولید شده از هضم نشاسته و قند را خنثی می کند . گاوفیبر را از شکمبه به دهان می آورد و می جود تا بزاق تولید کند. تخمین زده می شود که گاوها بیشتر از ۳کیلوگرم بافر ( مثل سدیم بیکربنات ) در هر روز می سازند. فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک میکند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش دهد. عمدتا” توصِه می شود که ۱۵% اجزاء جیره باید از ۵/۱ اینچ (cm ۸/۳ ) بلندتر باشند. افزودنیها برای کنترل اسیدوز ….. مخمرها و تولیدات میکروبی
تحقیقات نشان می دهند که محصولات مخمر می توانند رشد باکتریهای مصرف کننده لاکتات را برای تثبیت pH شکمبه بالا برده و رشد میکروبی را افزایش دهند. این محصولات همچنین کوفاکتورهایی مثل ویتامینهای گروه B، آنزیمها و ایزو اسیدهایی را فراهم می کنند که می توانند رشد باکتریهای شکمبه را بیشتر تحریک کنند. سلولهای مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتریهای شکمبه کمک می کنند.
تولیدات مخمر بخصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف موثر واقع شده‌اند. محققان در دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده‌اند که گاوهای شیری که با تولیدات مخمر تغذیه شوند الگوی طبیعی مصرف را در زمان محدود تری تا زایش حفظ کرده ( ۷ روز نسبت به ۱۰ روز قبل از زایش ) و بعد از زایش زودتر به الگوی تغذیه ای طبیعی برگشتند (۱۴ روز در مقابل ۲۵ روز بعد از زایش ).
بافرها
بافرها مثل سدیم بیکربنات ( Bicarb ) یا سدیم سسکوی بیکربنات ( Scarb ) می توانند به جیره اضافه شوند. بافرها می توانند مصرف ماده خشک را افزایش داده و تثبیت کنند، تولید پروتئین میکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند. سندرم مرگ ناگهانی بسیاری از مرگهای ناگهانی که در گاوها اتفاق می افتد با مشکلات گوارشی همراه است. در سندرم مرگ ناگهانی گاوهایی که هیچ نشانه قبلی بیماری نداشتند معمولا” در شب بدون هیچ علامتی از درد یا مقاومت، ناگهان می میرند. اسیدوز، نفخ، اندوتوکسمی و انتروتوکسمی همگی ممکن است در مرگ ناگهانی دخیل باشند. متاسفانه هیچ کس پاسخی برای این مشکل ندارد اما معقول به نظر می رسد که بعضی از مرگهای ناگهانی با رشد ارگانیسمهای نامطلوب همراه باشد. تجمع گلوکز
بطور نرمال، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پایین است. اما محققان دریافته اند که غلظت گلوکز در زمانی که شرایط اسیدی در شکمبه موجود است می تواند بالا باشد. مشخص نیست که آیا این مسئله فقط نتیجه تجزیه سریع نشاسته جیره است و یا به این دلیل است که در زمان اسیدوز مصرف قند در میکروبها کاهش می یابد. بعضی میکروبهای نامطلوب مثل کلی فرمها و میکروبهای تجزیه کننده اسید آمینه روی قند بهتر رشد کرده و توکسینهای داخلی آزاد می کنند. توکسینهای داخلی قسمتی از دیواره سلولی باکتری گرم منفی مانند کلی فرمها می باشند. وقتی باکتری می میرد این مواد آزاد شده و به رگهای خونی حیوان راه می یابند. توکسینها می توانند باعث لخته شدن خون شده، مانع از جریان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند. توکسینهای داخلی می توانند باعث اسیدی شدن خون، شوک و مرگ شوند. کلی فرمها با مرگ ناگهانی در گاو ارتباط دارند.
در ۱۰ سال گذشته سندرم خونریزی روده ( HBS ) باعناوین سندرم خونریزی ژژنومی ( HJS )، التهاب حاد روده‌ای ، آنتروتوکسمی کلستریدیائی، بیماری پرخوری و مرگ روده در مرگ ناگهانی گاوهای شیری و گوشتی آمریکا بسیار مورد توجه بود.
تحقیقات در سال ۲۰۰۲ مشخص کرد که بیشتر از یک سوم مزارع بزرگ شیری ( ۵۰۰ گاو ) حداقل ۱ مورد از HBS را در ۵ سال گذشته داشته اند. همچنین این گزارشات نشان می دهد که تکرار مشکل در آمریکا در حال افزایش است. اگر میزان مرگ غیر طبیعی گاوها با HBS ۸۵% تخمین زده شود، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است، حتی وقتی میزان وقوع پایین است. گاوهایی که هیچ نشانه ای از مشکلات سلامتی در گذشته نشان نداده‌اند، در طول مدت ۲۴ تا ۳۶ ساعت می میرند. گاوها ممکن است علائمی از درد شکمی و یا یبوست و اسهال خونی نشان دهند. آزمایشات انجام شده روی گاوهای HBS بلافاصله بعد از مرگ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونریزی و ایجاد لخته، جریان خوراک بلعیده شده را مسدود می کند که در این حالت مرگ در نتیجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است. واکسن ۷ گانه در گاو برای حفاظت در مقابل شاربن علامتی و انواع بیماریهای نوع شاربن علامتی مانند کلستریدوم نوع D,C,B طراحی شده است. با وجود روال استفاده از این واکسن، بعضی از محققان از ارزش آن برای کنترل HBS در گاو سئوال می کنند. حیوانات واکسینه شده ای بوده اند که با عفونتهای حاد کلستر یدیوم پرفری ژن بخاطر HBS مرده اند. استفاده از تکنیکهای آزمایشی جدید، بعضی محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ایجاد بسیاری از موارد HBS شرکت نداشته باشند. محققان محتویات روده ای را بلافاصله بعد از مرگ گاوها یی که بخاطر HBS مرده بودند، کشت داده و تعداد زیادی از باکتریها را یافتند که کلستر یدیوم پرفریژن نوع نوع A نامیده می‌شوند. این باکتری بطور نرمال در روده گاوها وجود دارد. آنها عمدتا” بطور آهسته تقسیم شده و مشکلی ایجاد نمی کنند. بنظر می رسد که مشکلات وقتی می توانند اتفاق بیافتند که این ارگانیسمها ناگهان خیلی سریع رشد کنند و توکسینهایی تولید کنند که موجب ایجاد صدماتی در روده شوند.
کلستر یدیوم پرفری ژن نوع A زمانی خیلی سریع رشد خواهد کرد که مواد مغذی و محیط برای آنها خوب باشد. این باکتریها توانایی شکستن نشاسته را دارند. اگر مقادیر زیادی نشاسته به روده برسد و PH روده تغییر کند رشد سریع می تواند شروع شود. اگر یک گاو یک مقدار زیادی خوراک آردی مصرف کند تحریک روده ای کاهش می یابد که این وضعیت نیز رشد باکتریها را افزایش می دهد.
محققان ارتباط مثبتی بین اسیدوز شکمبه که عبور نشاسته بیشتری به روده گاو را آسان می کند و HBS یافته اند. گرچه بسیاری از دانشمندان کلستریدیوم پرفری ژن جنس نوع A را در گاوها ی با HBS یافته اند اما در یک مطالعه، در ۸۵% موارد آزمایش شده مشخص شده که این عامل دلیل ابتدایی بیماری و یا پاسخ ثانویه به موارد دیگر است. یک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه یا دانه های کپک زده مشاهده کرده اند. آنها سطوح بالاتر آسپرژیلوس فومیگاتوس را که یک میکروب معمول سیلو است در خون گاوهای دچار HBS یافته اند. اما دلایلی مبنی بر اینکه خوراکهای کپک زده مستقیما”باعث HBS شوند وجود ندارد. دلیل اولیه HBS، می تواند بار اسپورهای آسپرژیلوس فومیگاتوس خون را که باعث عفونتهای خون می شوند افزایش دهد.
راه حلهای طبیعی برای کنترل سندرم مرگ ناگهانی عبارتند از : …. دستکاری تغذیه
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می شوند نباید اصول را فراموش کرد، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود، خوراک دادن متناسب باشد، دانه های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهای کپک زده تغذیه نشوند.
اگر تئوری تغذیه صحیح باشد اسیدوز شکمبه ای تحت بالینی یکی از دلایل اصلی سندرم مرگ ناگهانی است. در خیلی از موارد تنها افزودن فیبر موثر، سطح نشاسته را در جیره کاهش می دهد. همچنین دقت در مخلوط صحیح جیره نیز می تواند بطور موثر مشکلات را کاهش دهد. جالب است که دستکاری تغذیه خروج کلی فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است. نشان داده شده اشرشیا کلی ۰۱۵۷:H۷ باعث بیماری و مرگ انسانهایی می شود که گوشت گاو آلوده ویا میوه ها، سبزیها یا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند. مشخص شده که افزایش اسیدهای تخمیری در روده گاو گوشتی و در نتیجه کاهش pH شکمبه رشد ای‌کولای مقاوم به اسید را افزایش می دهد که این نوع ای کولای بهتر می تواند در لوله گوارشی انسان زنده بماند. وقتی گاو حدود یک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذیه می‌شود، کولونهای گاو کمتراسیدی شده و ای کولای مقاوم به اسید کمتر و تعداد کمتر ای کولای ۰۱۵۷:H۷ در کود او ریخته می شود.
افزودنیهای خوراکی
باید بدانیم که حتی با مدیریت تغذیه ای خوب، گاوهای شیری پرتولید مقادیر قابل توجه ای از مواد مغذی جیره را در روده هایشان هضم می کنند. این حالت خطر تجزیه HBS را در این گاوها افزایش می دهد.
پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسیدوز تحت بالینی شکمبه، استفاده از افزودنیهای میکروبی برای بهبود تعادل باکتریهای روده ای حیوان در جهت باند شدن با توکسینهایی که ممکن است بوسیله باکتریهای نامطلوب ساخته شوند سودمند است.
ممکن است شناخت نوع ارگانیسمهای شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهانی ضروری نباشد در حالی که روی پیشگیری از رشد بیش از حد هر ارگانیسم نامطلوب و کنترل تولید توکسینها و صدمات آنها توجه می شود. تغذیه یک محصول میکروبی مستقیم متشکل از ۱۰ میلیون CFU از باکتریهای لاکتوباسیلوس بعلاوه الگیوساکاریدهای مانان، موارد HBS را در بعضی گله های شیری پرتولید کاهش داده است. باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند در لوله گوارشی زنده بمانند و اثرات سودمندی در روده داشته باشند. آنها سودمندی های ویژه ای در انسان و گوساله های جوان نشان داده‌اند. باکتریهای لاکتوباسیلوس، اسیدهای آلی ( مثل اسید استیک و اسید لاکتیک ) تولید می کنند که PH شکمبه و پتانسیل اکسیداسیون_ احیا را برای کاهش رشد باکتریهای شکمبه می کاهند. آنها همچنین می توانند پروتئینهای ویژه‌ای تولید کنند که این پروتئینها از رشد باکتریهای دیگر پیشگیری می کنند. نشان داده شده باکتریهای لاکتوباسیلوس تعداد سالمونلا، ای کولای و کلستریدیوم را در کشت آزمایشگاهی کاهش می دهد. تحقیقات اخیر نشان داده که لاکتوباسیلهای اسید دوست می توانند خروج اشرشیاکولی ۰۱۵۷:H۷ را از مدفوع گوساله های پرواری که با ارگانیسمها دچار عفونت شده‌اند بکاهند. باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند فرم صفرای روده را جهت جلوگیری از رشد پاتوژنها تغییر دهند. سرانجام باکتریهای لاکتوباسیلوس عاملی برای کاهش سطح آمینها شناخته شده اند. آمینها می توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند. پاسخ دفاعی سریع
الیگوساکاریدهای مانان قطعاتی از دیواره های سلولی مخمر می باشند. ماهیت آنتی ژنتیک مانانها ممکن است عملکرد آنتی بادیها را تحریک کنند. پس وقتی یک حیوان در معرض حمله یک پاتوژن قرار می گیرد، پاسخ دفاعی سریعتر و بسیار موثرتر می شود. بسیاری از پاتوژنهای روده ای بطور ویژه به مانانها حمله ور می شوند و به این ترتیب روده را پاک می کنند، به جای اینکه دیواره روده را مورد حمله قرار دهند. تحقیقات چاپ شده در مجله علمی اسکاندیناوی گزارش کرده که محصولات مشابه که فرو کتو- الیگوساکاریدها نامیده می شوند از رشد کلسترویدیوم ها جلوگیری می کنند. توکسینهای تولید شده بوسیله باکتریهای روده ای نامطلوب بخاطر صدمه آنها باید از طریق دیواره روده جذب شوند. الیگوساکاریدهای مانان ممکن است جذب شوند و مستقیما” بارهای سمی روده را از طریق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند.
الیگوساکاریدهای مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها، بوقلمون ها، جوجه ها و خوکها بسیار موثر می‌باشند. تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا مشخص میکند که مکملهای الیگوساکاریدها مانان در جانشینهای شیر برای گوساله های شیری اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه مشابه آنتی بیوتیکهای افزودنی در شیر جانشین کاهش داده است. در آمریکا آنتی بیوتیکها بویژه برای کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضی متخصصان تغذیه به این نتیجه رسیده اند که الیگوساکاریدهای مانان در جیره می توانند نیاز به این آنتی بیوتیکها را کاهش دهند. نوشته: Mary Beth de Ondarza - ۲۰۰۶ ترجمه: بخش آموزش و واحد علمی شرکت دشت سبز امید |
|
| |
|
