تغذیه و کنترل بیماری کوکسیدیوز

تغذیه و کنترل بیماری کوکسیدیوز

کوکسیدیوز (Coccidiosis) یکی از مهمترین بیماری های طیور در سراسر جهان است که توسط تک یاخته ای از جنس ایمریا (Eimeria) ایجاد می شود . گونه های مختلف ایمریا غالباً در روده ماکیان تاثیر گذاشته ، ایجاد ((آنتریت )) می کنند . این انگل ها در داخل سلول های ((اپی تلیوم )) و تحت ((اپی تلیوم )) روده میزبان رشد و تکثیر پیدا می کنند .پرنده مبتلا رشد خوبی ندارد ، لاغر می شود و ممکن است تلف شود . گاهی در عفونت های تحت بالینی عارضه ظاهری وجود ندارد و تنها باعث اختلال در ضریب غذایی می شود. این بیماری خسارات اقتصادی چشمگیری به دنبال خواهد داشت که باید به آن هزینه های مربوط به داروهای پیشگیری و درمان کوکسید یوز را هم افزود .مواد مختلفی جهت رشد ایمریا ها در بدن میزبان لازم هستند از جمله بیوتین که برای طی مراحل رشد داخل سلولی ایمریا مورد لزوم است .هم چنین تیامین ، اسید نیکوتینیک، اسید فولیک و ریبوفلاوین برای تکمیل موفقیت آمیز چرخه زندگی انگلی در داخل بدن میزبان مورد نیاز است . ویتامین A،آلفا آمینوبنزوئیک اسید، کلسیم پانتوتنات ، پیریدوکسین ، پیریدوکسال.
اسید آسکوربیک ،کلسی فرول ، آلفاتوکوفرول و منادیون هم جهت رشد آن ها ضروری هستند .
با وجودی که تعداد زیادی از ویتامین ها توسط میزبان با فلور میکروبی روده ساخته می شوند ، اما استفاده از جیره های دارای مقادیر کم ویتامین (کنترل تکثیر تک یاخته در میزبان ) با محدودیت هایی مواجه است .
ویتامین ها :
ویتامین های مختلفی در رابطه با نوع مواجهه میزبان با بیماری شناخته شده اند :
الف) ویتامین K:
دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسیدوز به شدت دچار آسیب می شود و ممکن است خون ریزی شدید و یا حتی کشنده ای به وجود آید . ویتامین k دارای خواص ضد خون ریزی بوده ، به ویژه در مقابله با اثرات زیان آور کوکسید یوز ناشی از آلودگی با ایمریاتنلا و ایمریا نکاتریکس موثر است . به علت کوتاهی طول دستگاه گوارش ، مقدار کمی ویتامین k در روده طیور ساخته می شود . کولون یا روده بزرگ جوجه های جوان ناحیه اصلی فعالیت باکتری هایی است که کمتر از 6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل می شوند ، در حالیکه این مقدار در بالغین به 7 درصد می رسد . به علاوه ماکیان نمی توانند ویتامین k ساخته شده توسط فلور میکروبی روده را مورد استفاده قرار دهند ; زیرا محل تولید آن قدر نزدیک انتهای دیستال روده است که اجازه نمی دهد جذب قابل توجهی صورت پذیرد . عبور سریع غذا از میان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ویتامین k در طیور را تحت تاثیر قرار دهد . احتمالاً به دلایل زیر بر روی نیاز به ویتامین k در زمان کوکسید یوز تائید می شود:
1- کاهش مقدار دان مصرفی و در نتیجه کاهش دریافت ویتامین k.
2- ایجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ویتامین k .
3- درمان با سولفاکینوکسالین یا دیگر داروهای کوکسیدیواستات که باعث افزایش نیاز به ویتامین k می شود .
4- با استفاده از ویتامین k افزایش ضریب کارایی غذایی (FCE) و کاهش وزن که دو مشکل اساسی در هنگام بروز کوکسیدیوز هستند ، تا حد زیادی کنترل می شود . حتی گاهی لازم است که مقدار ویتامین k تا سطح 10 برابر مورد نیاز به صورت کمکی داده شود . منادیون سدیم بی سولفیت (Menadione Sodium Bisulphite) موثرترین منبع ویتامین k است که هم میزان ابتلا(Morbidity) را در طیور مبتلا به ایمریاتنلا کاهش می دهد.
ب) ویتامین های A و E :
یانگر در سال 1945 مشاهده کرد که در پرندگان مبتلا به کمبود ویتامین A کوکسید یوز روده کور به وفور یافت می شود . کولز و همکاران در سال 1970 این امر را به علت اثر منفی کمبود ویتامین A بر سیستم ایمنی میزبان دانستند .
ویلیامز در سال 1992 دریافت پرندگانی که با ذرت تغذیه می شوند در برابر ایمریا تنلا به نحو بارزی مقاوم تر از طیور ی هستند که گندم مصرف می کنند و پیشنهاد کرد که بالابودن مقادیر ویتامین A و E در ذرت به همراه سطوح بالاتر نیاسین و ریبوفلاوین در گندم تا حدودی در بروز این حالت موثرند. کلانگو و همکاران در سال 1984 گزارش کردند که ویتامین E اثرات مفیدی در طی روند آلودگی با ایمریاتنلا (ونه ایمریاماکسیما) دارد . در پرندگانی که با جیره غنی از ویتامین E تغذیه می شوند ، از تاثیر آلودگی با ایمریاها روی مقدار غذای مصرفی ، افزایش وزن ، ضریب کارایی غذایی و میزان مرگ و میر کاسته می شود . تصور بر این است که افزایش سطح ویتامین E با ارتقای پاسخ حاصله از لنفوسیت ها نسبت به میتوژن ها ، سیستم ایمنی را تقویت می کند .
ج ) ویتامین B1 (تیامین ):
برای تیامین موجود در غذا ، ایمریا با میزبان رقابت می کند . آزمایش ها نشان داده اند که آلودگی تجربی با ایمریاها منجر به کاهش قابل ملاحظه ای در سطح نیامین خون می شود .
مقدار تیامین مستقیماً با شدت آلودگی در ارتباط است . اگر جیره حاوی ضد تیامین باشد ، می بایست مکمل تیامین جیره را اصلاح کرد .
نقش پروتئین و ممانعت کننده های آنزیمی :
رابطه مستقیمی بین سطح پروتئین جیره با فعالیت تریپسین از یک سو و فعالیت این آنزیم با شدت کوکسید یوز از سوی دیگر وجود دارد . به نظر می رسدکه مقادیر پایین تر پروتئین تولید تریپسین را که برای خروج انگل از کیست (Excystation) لازم است ، کاهش می دهد . با وجود این مسلم است که در مقادیر کم پروتئین ، عملکرد پرندگان به شدت تحت تاثیر قرار می گیرد .جیره های حاوی میزان پروتئین کم ، تنها ممکن است در برابر آلودگی های بسیار شدید موثر باشند.
ماتیز (Mathis) و همکاران در سال 1995 در مورد اثرات سویای خام در مقابل کنجاله سویا بر روی آلودگی با ایمریا در جوجه ها تحقیق کردند . در طی آلودگی با ایمریا آسرولینا ، تنلا، ماکسیما، برونتی و پاراکوکس ، هم زمان با افزایش مقدار سویای خام ، افزایش هم گام و موازی در وزن و کاهش درجه و شدت ضایعات وجود داشت ، بنابراین فرضیه ای استوار شد مبنی بر این که ممانعت کننده های آنزیم پانکراتیک(Pancreatic Enzyme Inhibitor) در سویای خام وجود دارند که ترشح این آنزیم و در نتیجه خروج انگل از کیست در روده را کاهش می دهند . از آنجا که تغذیه مداوم با سویای خام نیز سبب افت شدید وزن و هیپوتروفی پانکراس می شود ، می بایست از مزایای عملی استفاده از آن به عنوان روشی برای کنترل کوکسید یوز چشم پوشی کرد .
اسیدهای چرب امگا3:
در مورد نقش مواد غذایی در سیستم ایمنی ، به اسیدهای چرب غیر اشباع(Unsturated Fatty Acids یا PUFA ) موجود در جیره توجه زیادی می شود .
در بافت های حیوانات ، اسید لینولئیک (n-6) به اسید آراشیدونیک (Arachidonic Acidیا AA) تبدیل می شود و اسید آلفالینولینک (n-3) به صورت اسید ایکوزاپنتائنوئیک (EPA) یا Eicosapentaenoic Acid در می آید .
AA و EPA هر دو پیش در آمد ((ایکوزانوئیدها )) هستند که در تنظیم و پاسخ های متعدد ایمنی اهمیت دارند . از عناصر غذایی که دارای سطوح بالای اسیدهای چرب (n-6) هستند می توان ذرت ، روغن های گیاهی و چربی طیور را نام برد . روغن ماهی ،پودر ماهی و تخم کتان (Linseed) منابع اصلی اسیدهای چرب (n-3) در جیره هستند . در برنامه های غذایی عملی برای جوجه های گوشتی به طور معمول چندین ماده ای دارای سطح بالای اسیدهای چرب (n-6) وجود دارد به طوری که غالباً میزان اسیدهای چرب (n-3) با محدودیت مواجه می شود .
مورفی (Murphy) در سال 1938گزارش داد که افزودن روغن ماهی به جیره پرندگان آلوده به کوکسیدیوز مفید است و از میزان مرگ و میر می کاهد . آلن (Allen) و همکاران در سال 1996 اعلام کردند که اسیدهای چرب امگا 3 موجود در روغن ماهی (Fish oil) روغن بزرگ (Linseed Oil) ، روغن الیاف کتان (Flaxseed oil) یا الیاف کتان به صورت کامل (Whole Flaxseed) اثرات مشابهی دارند . آن ها گزارش کردند که جیره های حاوی مقادیر زیاد اسیدهای چرب امگا 3، شدت ضایعات ناشی از ایمریاتنلا را کاهش می دهند بدون این که وزن حاصله در طول 6 روز پس از آلودگی تحت تاثیر چندانی قرار گرفته باشد .کورور (Korver) و همکاران در سال 1997 نتایج مشابهی را در پرندگان آلوده به ایمریاتنلا به دست آورند به طوری که در طیور مبتلا که با روغن ماهی تغذیه شدند ، کاهش وزن بر اثر کوکسیدیوز دیده نشد . بر این مبنا فرضیه ای ارائه می شود که میان اسیدهای چرب امگا 3 و پاسخ ایمنی التهابی ، تاثیر متقابلی در ارتباط با این بیماری وجود دارد .
بتائین :
کوکسیدیوز اغلب منجر به اختلال در جذب مواد مغذی و برهم زدن تعادل یونی و اسمزی سلول ها ، آن ها را از دسترس اسموتیک محافظت کند . بنابراین بتائین شرایطی را فراهم می آورد که ممکن است آلودگی با ایمریا را تحت تاثیر قرار دهد . با این وجود هنوز نقش بتائین در طی این بیماری سوال برانگیز است و از آزمایش هایی که به دنبال اثرات آن هستند ، نتایج متغییری حاصل آمده است . مطالعاتی که توسط ویرتانن (Virtanen) و همکارانش انجام شد، نشان داد که در چندین آزمایش تجربی و در پرندگان آلوده با آمیخته ای از ایمریا آسرولینا ، ماکسیما و تنلا افزودن بتائین به جیره سبب کاهش ضایعات در روده و بهبود عملکرد طیور می شود . زمانی که کوکسید یواستات هم به جیره اضافه شود، این اثر بتائین برجسته تر پدیدار می آید .آگوستین (Augustine) و دیگران بر روی تداخل بین سالینومایسین و بتائین در طیور تلقیح شده با مخلوطی از ایمریا آسرولینا و ایمریاتنلا تحقیق و مشاهده کردند زمانی که این دو همراه با هم به جیره افزوده شوند ، وزن حاصله و ضریب تبدیل غذایی ـ در مقایسه با وجود هر کدام به تنهایی ـ به طرز قابل توجه و معنی داری اصلاح خواهد شد. این نتیجه حاکی از آن است که بنائین جیره بعد از یک آلودگی با ایمریا ، کارایی غذا را بهبود می بخشد و در طی آن عملکرد داروهای ضد کوکسید یوز را اصلاح می کند . با این حال بتائین جیره به خودی خود به بنائین جیره به خودی خود به عنوان یک رهیافت دیگر برای کنترل کوکسیدیوز در شرایط عملی کاربردی ندارد.
آفلاتوکسین :
آفلاتوکسین های حاصله از کپک آسپرژیلوس مرگ ومیر ناشی از ایمریاتنلا در جوجه ها و ایمریا آدنوئیدس(E.adenoides) در نیمچه بوقلمون ها را افزایش می دهند . در گذشته تصور بر این بود که آفلاتوکسین ها غلظت های پروتئین سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسیدیوز بکاهند; ولی اخیراً نشان داده شده است که از طریق کاهش توانایی لخته شدن خون (Blood-Clotting Potential) عمل می کنند .
ترکیب خوراک مصرف (Feed Structure) : کامینگ (Cumming) در سال 1987 گزارش کرد پرندگانی که با جیره های حاوی فیبر زیاد تغذیه می شوند نسبت به آنهایی که جیره های حاوی فیبر پائین دریافت می کنند به مراتب اووسیست های کمتری تولید می کنند . او در سال های 1992 و 1994 گزارش کرد دانه گندم به صورت کامل (Whole Wheat) در کاهش بار اووسیستی دخالت دارد .او نشان داد که یک رابطه منفی بین اندازه سنگدان و بار اووسیستی وجود دارد و فرضیه ای ارائه داد که ساختمان فیزیکی دانه کامل گندم سبب افزایش فعالیت و اندازه سنگدان می شود و قبل از این که اووسیست ها به مکان های مناسب جهت خروج اسپوروزوایت ها (Sporozoites) از اووسیست و شروع مرحله عفونت زایی برسند ، به صورت مکانیکی آن ها را تخریب می کند .والدن اشتد (Waldenstedt) در سال 1998 زمانی که بر روی اثرات جایگزینی دانه کامل گندم در جیره های غذایی جوجه های گوشتی تحقیق می کرد ، نتوانست نتایج کامینگ را تکرار نماید .بنفلید (Banfield) و همکاران نیز در همین سال نتوانستند هیچ کاهشی را در بار اووسیستی در پرندگانی با جیره حاوی گندم کامل (Whole Wheat) یا گندم آسیاب شده (Ground Wheat) مشاهده کنند ، اگرچه سنگدان ها در پرندگان تغذیه شده با گندم کامل به طرز معنی داری سنگین تر از گروه دیگر بودند . در مطالعه بر روی دانه کامل جو نیز نتایج مشابهی به دست آمد . در آزمایشی که توسط او در سال 1999 انجام گرفت با بررسی جایگزینی دانه کامل گندم در جیره های جوجه های گوشتی ، مشخص شد پرندگانی که با گندم کامل تغذیه می شوند ، نسبت به گروه تغذیه شده با گندم آسیاب شده به مراتب اووسیست بیشتری تولید می کنند و وضعیت بدتری را نشان می دهند .از سوی دیگر لانگاوت (Langhout) نیز در مورد تاثیر ساختمان غذا روی شدت کوکسیدیوز تحقیق کرده است . وی دو گروه را بر اساس جیره حاوی 50 درصد گندم مورد آزمایش قرار داد . یکی از جیره های با الک 75/2mm و دیگری با الک 8mm غربال شدند. همه پرندگان در سن 8 روزگی با ایمریا آلوده شدند. در پرندگان با جیره نرم آسیاب شده (Finely Ground Diet) دو نقطه اوج درگیری با کوکسیدیوز روده باریک مشاهده شد در حالی که این مساله در مورد گروه با جیره درشت آسیاب شده (Coarsely Ground Diet) شامل یک پیک آلودگی بود. چگونگی آسیاب کردن جیره تقریباً هیچ اثری روی کوکسید یوز سکوم نداشت . این نتایج حاکی از آن است آسیاب کردن دان مصرفی مستقیماً اثری بر کوکسیدیوز ندارد ولی ممکن است مکانیسم دفاعی جوجه ها را در برابر روده باریک تقویت کند .
نقش تغذیه درکنترل کوکسید یوز :
می توان چنین نتیجه گیری کرد که عوامل تغذیه ای در شدت ابتلای جوجه های گوشتی به کوکسیدیوز نقش دارند . با این وجود تفاوت بین نتایج بدست آمده از آزمایش های مختلف به قدری زیاد است که نتیجه گیری نهایی اثر تغذیه بر کوکسید یوز را در یک جیره عملی مشکل می سازد . این تنوع را شاید بتوان با بیان این حقیقت توضیح داد که تاثیر تغذیه بر شدت و وسعت بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است . اطلاعات موجود در نوشتارهای علمی حکایت از آن دارند که تاثیر عوامل غذایی ممکن است بیشتر بر روی وضعیت ایمنی پرنده باشد تا مستقیماً بر روی خود کوکسید یوز . چنین اثری این مساله را به ذهن متبادر می سازد که تغذیه می تواند اثر داروهای ضد کوکسید یوز یا واکسن های کوکسیدیوز را بهبود بخشد .
بنابراین برای درک رابطه بین تغذیه ، سیستم ایمنی پرنده و کوکسید یوز به اطلاعات بیشتری نیازمندیم . در یک تجربه عملی در گله مرغ مادر گوشتی و در دوره پرورش علائم بالینی کوکسید یوز سکوم و روده باریک به ترتیب در سنین حدود 7 و 9 هفتگی مشاهده شد . به محض مشاهده شد . به محض مشاهده علائم در هر سالن ، آمیخته ای از ویتامین های k و B compelex (که به صورت تجاری در بازار مصرف موجود است ) تا 3 برابر مقدار توصیه شده شرکت تولید کننده ، به آب آشامیدنی طیور افزوده شد . با مراجعه به سوابق فارم و نقش این ویتامین ها (که به آن اشاره شد ) شاید بتوان گفت که این کار در کاهش شدت ابتلا و میزان تلفات به طرز محسوسی موثر بوده است . در نهایت به این نکته توجه می کنیم که برای کنترل مطلوب کوکسیدیوز باید جیره های غذایی بهینه شود .
ترجمه و گرد آوری : دکتر محمد عبدالشاه
مسوول دامپزشکی شرکت ایران و آلمان قزوین