بیماریهای متابولیکی در گاوهای شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانى گاوهاى شیرى مى باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهاى خشک نقش مهمى در کنترل بیماریهاى متابولیکى در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکى که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتى تغذیه ناشى مى گردند. اختلالات عمده متابولیکى در گاوها تازه زا عبارتند از:
۱- تب شیر
۲- ادم یا خیز پستانى
۳- کتوزیس
۴- سندرم کبد چرب
۵- جفت ماندگى
۶- جابجایى شیردان
۷- اسیدوزیس
۸- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشى از زایمان یکى از اختلالات متابولیکى معمول در دوره زایمان مى باشد منظور از بیمارى تب شیر داشتن تب واقعى نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط مى باشد و اکثراً در گاوهاى پر تولید با سن بالا دیده مى شود. در حدود ۷۵ % از موارد بروز تب شیر ۲۴ ساعت و حدود ۵% آن ۴۸ ساعت بعد از زایمان روى مى دهد. علایم عمومى بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصى بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام مى گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روى سینه
- افتادن روى پهلو و بى اعتنا بودن به تحریکات محیطى
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعى کلسیم در خون گاوهاى خشک ۸- ۱۰ میلى گرم در ۱۰۰ میلى لیتر خون مى باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از ۸ میلى گرم در ۱۰۰ میلى لیتر خون مى رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به ۵/۶, ۵/۵ و ۵/۴ میلى گرم در ۱۰۰ میلى لیتر خون کاهش مى یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون مى باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهاى مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل مى باشد:
گاو با شیر دهى طبیعى ۴/۸ – ۲/۱۰ mg/dl
زایمان طبیعى                ۸/۶ – ۶/۸ mg/dl
بروز تب شیر خفیف          ۵/۷ –۹/۴ mg/dl
بروز تب شیر متوسط        ۸/۶ –۲/۴ mg/dl
بروز تب شیر شدید          ۷/۵ –۵/۳ mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانى گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روى مى دهد. ناتوانى گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد مى شود بطور کلى تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط مى باشد. گاو شیرى کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین مى نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم مى گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازى این هورمون مى شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازى هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک ۱و۲۵ دى هیدروکسى (ویتامین D ) مى شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش مى یابد ولى تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن مى گردد.
درمان:
روش مناسب براى درمان بیمارى تب شیر تزریق وریدى محلول گلوکونات کلسیم مى باشد. از دیگر روشها مى توان تجویز خوراکى ۱۰۰ گرم کلرید آمونیوم بمدت ۲۰۴ روز و یا بلوسهاى حاوى کلسیم بالا ( gr۷۵) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایى که به درمان جواب مثبت نمى دهند مى توان ۸۰۰-۷۰۰ گرم Epsom یا سولفات دومنیزى محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیرى:
راه سنتى پیشگیرى از بیمارى تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکى گاو مى باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگارى یافته و توانایى مناسبى در پاسخ به احتیاجات بالاى کلسیم در اوایل شیر دهى داشته باشند. بنابراین گاوهایى که در دوره خشکى با جیره هاى محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبى میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکى از راههاى زیر مى توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به ۵۰ گرم در روز (کمتر از ۵/۰%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr ۴۵در روز (کمتر از ۳۵/۰%)
تغذیه با علوفه هایى خشبى داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکى گاوها باید محدودتر گردد و بخشى از یونجه جیره غذایى با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکى حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیرى نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهاى آنیونى در جیره گاوهاى خشک روش موثر دیگر در پیشگیرى از بروز بیمارى تب شیر مى باشد. نمکهاى آنیونى با افزایش آزادسازى کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش مى دهند همچنین نمکهاى آنیونى در جیره هاى با سطوح کلسیم بالا نیز موثر مى باشند(۱۵۰ گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانى که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهاى آنیونى نباید استفاده گردد بنابراین آگاهى از ترکیبات جیره غذایى بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنى اهمیت بسیار زیادى دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدى پایه تحت تأثیر قرار مى گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهاى آنیونى در جیره هاى گاوهاى شیرى مى توانند استفاده کنند. کتوزیس:
این اختلال متابولیکى در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژى در اوایل شیر دهى روى میدهد. با کاهش تدریجى سطح گلوکز خون ذخایر بدنى مورد استفاده قرار مى گیرد و معمولاً ۱۰ روز تا ۶ هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهى گاوهاى پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکى یا کتوزیس اولیه مى شوند.
مسائل دیگرى نظیر جفت ماندگى، جابجائى شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند. علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیمارى کتوزیس روى میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهاى خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهاى شیرى در حدود ۵۰ میلى گرم در دسى لیتر خون است.
 

 تشخیص:
آزمایشاتى جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهاى خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهاى ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهاى خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیارى از گاوها در اوایل شیر دهى مثبت مى باشد که نیازى هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفى آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس مى باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را مى دهد.
درمان:
در تمام روشهاى درمانى کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازى ذخایر بدنى مى باشد.
تزریق وریدى گلوکز:
این روش سریعترین راه براى رساندن گلوکز به بدن گاو مى باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعى مى باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهاى پروتئین مى گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک مى نماید.
استفاده از قندهاى خوراکى:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکى مى باشد که در کبد گاو براى تولید قند ها بکار مى رود این مواد را مى توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنى به میزان ۲۵۰- ۴۵۰ گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار مى روند.
پیشگیرى:
- جلوگیرى از افزایش وزن در گاوها ى شیرى در اواخر شیردهى یا دوره خشکى، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهاى تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش مى دهد. بنابراین امتیاز بدنى گاو در زایمان باید بین ۳- ۵/۳ باشد.
- تغذیه با ۴/۲ کیلوگرم غلات به ازاى هر گاو در اواخر آبستنى (۳ هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژى بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به ۲- ۴ کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار ۶ گرم در روز ۲-۱۰ روز که ۲ هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد. سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهى اغلب گاوهاى شیرى در تعادل منفى انرژى هستند که این حالت منجر به تجزیه چربى ذخایر بدنى و افزایش سطوح اسید هاى چرب غیر اشباع NEFA در خون مى گردد وقتى اسید هاى چرب در خون افزایش مى یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید هاى چرب آزاد نموده و اسید هاى چرب آزاد در کبد به ترى گلیسیرید ها تبدبل مى گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهاى شیرى چاق چند روز قبل از زایمان روى مى دهد.
علایم:
نشانه هاى این اختلال متابولیکى مشابه بیمارى کتوزیس مى باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکى مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگى دام نمایان مى شود .
درمان:
گاوهاى مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمى دهند معمولاً روشهاى درمانى این بیمارى با روشهاى درمانى کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدى گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادى نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیرى:
مناسب ترین راه پیشگیرى از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه اى صحیح و جلوگیرى از آزادسازى اسید هاى چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفى انرژى بخصوص در اوایل شیر دهى مى باشد.
وضعیت بدنى گاوها در اواخر شیر دهى و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنى گاوها در دوره خشکى باید در محدوده ۵/۰ ± متغیر باشد. جفت ماندگى:
جفت ماندگى معمولاً مربوط به ناتوانى در جدا شدن جفت از جداره رحم مى باشد. در گاوهاى سالم و نرمال جفت طى یک ساعت یا اندکى بیشتر بعد زایمان از رحم خارج مى شود. جفت ماندگى به حالتى اطلاق مى شود که جفت ۱۲ ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگى بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهاى مسن معمول مى باشد. همچنین در زایمانهاى نادر دو قلو نیز جفت ماندگى ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگى:
۱- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط مى باشد. اتصال جفت با رحم در ماههاى آخر آبستنى سست تر گردیده و این عمل در ۵ روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام مى گیرد. بنابراین گاوى که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگى افزایش مى یابد.
۲- عدم انقباض یا سستى رحم یا هر عاملى که باعث توقف یا ضعف ماهیچه هاى منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم مى گردد.
۳- عفونت و بیمارى اندامهاى بدن، این عوامل موجب آلودگى دستگاه تولید مثلى شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین مى گردد از طرفى عارضه جفت ماندگى احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش مى دهد. بیماریهاى مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
– عفونت دستگاه تنفسى گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگى را افزایش مى دهد. گاوهاى چاق مستعد جفت ماندگى بوده و اینحالت در گاوهاى مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت مى گردد.
پیشگیرى:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجراى برنامه هاى واکسیناسیون بر علیه بیماریهاى عفونی.
- وضعیت بدنى مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهاى ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی. جابجائى شیردان:
جابجائى شیردان به حالتى اطلاق مى گردد که شیردان ( معده حقیقى) از وضعیت طبیعى خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعى شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود ۸۰- ۹۰ % از جابجائى هاى شیردان بطرف چپ مى باشد, جابجائى شیردان از محل طبیعى خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوى محتویات شیردان بیشتر جابجا مى گردد و مملو از گاز شده و نفخ مى کند حدوداً ۹۰ % جابجایى هاى شیردان در طول ۶ هفته بعد از زایمان روى مى دهد.
علایم جابجایى شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگى پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهاى اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایى شیردان:
- جابجایى شیردان مى تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایى و تجمع گاز در روده در اثر جیره هاى با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحى که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیرى:
- مورد توجه قرار دادن برنامه هاى غذایى قبل اززایمان و تغذیه با خوراک هاى حجیم در جیره گاوهاى خشک
- تغییر تدریجى جیره مرحله خشکى به جیره مرحله شیروارى لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنى التهاب بافت عروقى مى باشد. لنگش یک بیمارى غیر عفونى است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع مى باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد ۱-۳ ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهاى پیچیده ایجاد مى گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را مى توان به سه دسته تقسیم نمود.
۱- عدم تعادل غذایى
۲- عدم اتساع کافى شکمبه
۳- سم چینى زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافى مى تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهاى شکمبه، باکتریهاى لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش مى یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین مى نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهاى لایه مورقه پا مى شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونى دیده مى شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعى کراتین در سم جلوگیرى مى گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزى، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده مى باشد. گاهى نیز خونریزى با جدا نمودن خط سفید مشاهده مى گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت ۱-۳ ماه هیچ نشانه ایى از لنگش دیده نمى شود. نواحى نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایى از خونریزى دیده مى شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعى داشته و دیواره افقى سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها داراى گودى مناسب نمى گردد.
درمان:
جیره هاى غذایى گاو شیرى باید براى تمام انواع این بیمارى تصحیح گردد.
۱- لنگش هاى مزمن را مى توان با سم چینى منظم هر ۳-۴ ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایى که مشکل پاى آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
۲- در لنگشهاى تحت کلینیکى جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینى است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیرى مى کنند.
پیشگیرى:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره هاى غذایى را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایى براى تخمیر مطلوب شکمبه ایى نباید حاوى علوفه هاى با طول کافى باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنى کافى داشته باشند، کف محل نگهدارى دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

منبع : www.parsbiology.com

ترجمه: دکترجاوید مرتضوى تبریزى Mor۷۸۰@yahoo.com
مهندس رامین سلا مت دوست نوبر Raminsalamatdoust@yahoo.com