بیماریهاى متابولیک در طیور

بیماریهاى متابولیک در طیور

بیمارى آسیت یکى از متداول ترین عوارض متابولیکى در طیور است که بطور وسیع در گله هاى مرغ در همه دنیا دیده مى شود این بیمارى اغلب در جوجه هاى گوشتى که داراى رشد سریع هستند گرفتاریهاى زیادى بوجود مى آورد. علامت مشترک در این بیمارى جمع شدن مقدار زیادى ماده سرمى شکل در محوطه شکمى است شرایط ذکر شده اغلب موجب تلفات در مرغهاى گوشتى و یا حذف لاشه در کشتارگاه مى گردد. در شرایط شیوع بیمارى در گله درصد مرگ و میر بین 2 تا 10 درصد مى باشد. علل مختلفى در بوجود آمدن این عارضه وجود دارد از اینرو بیمارى بصورت سندرم مى باشد. سندرم آسیت به علت نارسائى قلبى و افزایش خون وریدى و تجمع بیش از حد مایع در کبد و نفوذ آن به حفره شکمى مى باشد.
سابقه بیمارى: اولین گزارشى که در مورد این سندرم داده شده است از پولت هاى بوقلمون در ایالت آیوواى آمریکا در سال 1946 بوده است. بعداً در سال 1985 یک سرى گزارشهاى جدید در مورد مشاهده بیمارى آسیت مسئله مهمى را بویژه در نقاطى که ارتفاع ان بالاتر از 1500 متر از سطح دریا بود در گله هاى گوشتى بوجود آورد و بیمارى در آفریقاى جنوبى و مکزیک نیز گزارش داده است که در پاره اى موارد تلفات ناشى از این بیمارى تا 30 درصد رسید در ابتدا به دلیل شیوع زیاد این بیمارى در نقاط مرتفع ، آن بیمارى را ارتفاع نیز نامیدند. ولى این نام مقرون به واقعیت نبود زیرا بعداٌ شیوع این بیمارى در همه نقاط دنیا از جمله انگلستان، ایتالیا و آلمان و کوبا گزارش داده شد که در نقاط مختلف نام هاى مختلفى مانند ورم طیور یا ادما و بیمارى پرخئنى قلب و بیمارى شکم آبى به آن داده شد. طبق بررسى هاى بعمل آمده توسط ماکسول و رابرتسون در سال 1996 این بیمارى در 18 کشور از 4 قاره دنیا مشخص شد. در کانادا 7/4 درصد از مرغهاى گوشتى به این بیمارى مبتلا بودند که موجب حذف لاشه آنها از کشتارگاه گردید. آمار و ارقام نشان داد که در اثر توسعه این بیمارى مجموع لاشه هاى حذفى حتى به 19 درصد رسید که این امر سبب ضرر و زیان فراوانى گرید بطور کلى ضرر و زیان این بیمارى در کشورهاى مختلف دنیا میلیون ها دلار در سال تخمین زده مى شود.
سن ابتلا به بیمارى: بیمارى در سن 5 - 4 هفتگى تشخیص داده مى شود ولى در جوجه هاى سه روزه نیز گزارش داده شده است و احتمالاً کمبود اکسیژن در دوران جنینى باعث وقوع آسیت در جوجه ها در مراحل اول زندگى مى گردد. ولى اغلب شیوع بیمارى در 4 هفتگى است و بیشتر در خروس ها دیده مى شود طبق گزارشات وجود بیمارى در اردک هاى جوان و طیور زینتى و قرقاول نیز تشخیص داده شده است.
علائم بالینى و جراحات: جوجه هاى مبتلا به آب آوردگى شکم داراى شکم هاى بزرگ هستند.
گاهى در داخل محوطه بطنى بیش از (cc 500) مایع تجمع مى یابد که این مایع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهى همراه با خونابه یا فیبرى و یا بدون دلمه همراه با ترکیبات سلولى شامل گویچه هاى قرمز، گویچه هاى سفید (لنفوسیتها) و ماکروفاژها دیده مى شود، نشانى هاى دیگر عبارتند از خمیدگى و نفس تنگى با پرهاى ژولیده ، کاهش رشد، گیجى و بى حالى و در موارد شدید بیمارى حالت سیانوژه شدن به ویژه در اطراف تاج، در هنگام جدا کردن طیور بعضى از آن ها دفعتاًٌ دچار تشنج شده و تلف مى گردند . ورم زیر جلدى نیز ندرتاً دیده مى شود. در هنگام باز کردن شکم مقدارى مایع کهربائى روشن (لنف) مشابه پلاسماى خون مشاهده مى شود به اضافه آب آوردگى ژلاتینى پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم مى خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه هاى مبتلا و جوجه هاى سالم مشابه است ولى ظاهراً قلب بزرگتر و شل تر به نظر مى رسد وزن بطن راست که در شرایط معمولى 20 درصد است به 40 درصد میرسد کبد جوجه هاى مبتلا منظره گوناگونى دارد چروک و وسیع شده با غده هاى کوچک یا ره رگه با لبه هاى گرد دیده مى شود ممکن است اغلب، پرده هاى غلیظ خاکسترى شبیه به ژلاتین و دلمه هاى فیبرى توام باشد که سبب چسبندگى مى شود. شش پرنده مبتلا اغلب رنگ پریده و یا متمایل به خاکسترى ، چروکیده و حاوى ادم است. کلیه ها اغلب بزرگ شده و پر خون حاوى اورات مى باشد، طحال کوچک است و در روده ها پرخونى وسیع وجود دارد.
سبب شناسى بیمارى: نارسایى مکانیکى سیستم فلبى - عروقى بدن، باعث تجمع مایعات در محوطه بطنى، (آسیت) مى شود، قلب دستگاه پمپ مرکزى است که خون را به تمام ارگانهاى بدن موجوداات پمپ مى کند. این عمل باعث رساندن اکسیژن و مواد غذایى به اندامها و دفع گاز دى اکسید کربن و سایر ضایعات دفعى مى شود. در حالت عادى ، رشد و توسعه عضلات و اسکلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجایش قلب، براى برآورده ساختن تمام نیازمندیهاى فیزیولوژیکى بدن در شرایط رشد عادى مى باشد. برنامه هاى انتخاب ژنتیکى در انتخاب نژاد برتر و جوجه هاى گوشتى بسیار خوب عمل کرده است ولى در رابطه با سایر ارگانهاى فعال بدن، توجه آنچنانى ننموده است. نتایج این گونه انتخابات ژنتیکى آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه ها شده ولى گنجایش ششها در جوجه هاى پرورشى ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون جارى در بدن براى رساندن مواد غذایى به ارگانها و دفع گازها و ضایعات متابولیکى مى باشد. قلب براى پاسخ دهى به افزایش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودى را به طرف ششها افزایش مى دهد و ششها به دلیل کوچک بودن اندازه و عدم انعطاف پذیرى عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز مى شود. در این مرحله، براى دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهاى ششى سبب فشار خون مى شود . این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادى بطن یا انبساط آن مى شود. در نتیجه دریچه نمى تواند عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز مى شود . در این مرحله براى دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهاى ششى سبب فشار خون مى شود. این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادى بطن یا انبساط آن مى شود. در نتیجه دریچه نمى تواند عمل بسته شدن را بطور مؤثر و کامل انجام دهد مى دانیم عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگیرى مى کند، بنابراین وقتى که قلب منقبض مى شود ، مقدارى از خون به داخل رگ اصلى با فشار، برگشت داده شده و باعث افزایش فشار برگشتى مى شود. این عمل روى کبد که یکى از ارگانهاى اصلى ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثیر گذاشته و خون سیاهرگى را به داخل قلب مى ریزد، افزایش فشار، باعث ایجاد نیروى بیشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهى خونى و سلولهاى ضعیف شده و در نتیجه باعث تجمع این مایع در داخل محوطه شکمى مى شود . در ادامه جریان یافتن پلاسما در داخل رگهاى خونى افزایش مى یابد. خون غلیظ شده نیازمند فشار بیشتر براى جریان یافتن در طوب مویرگها مى باشد که این عمل مشکلات اساسى و قلبى، عروقى بدن را شدت مى بخشند و در نهایت سبب حالت آسیت یا آب آوردگى شکم مى شود.
مطالعات خون شناسى در جوجه هاى گوشتى که دچار عارضه آسیت بوده اند تغییرات قابل توجهى را در ترکیبات اجزاى خون نشان مى دهد که بعلت کم بودن اکسیژن بوجود مى آید. تراکم هموگلوبین ، حجم سلولها و گلبولهاى قرمز را افزایش مى دهد. سلولهاى تروفیل و منوسیت ها بطور قابل توجهى افزایش مى یابد. بالا رفتن تعداد گلبولهاى قرمز مشخص کننده افزایش غیر طبیعى در ترشح هرمون اریتروپوتین مى باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتزهموگلوبین اتفاق مى افتد.
چگونگى اثر بیمارى آسیت در ریه ها
در بسیارى ازلانه هاى نگهدارى جوجه هاى گوشتى در طى زمستان و فصول سرد، حرارت را با استفاده از هیترها و مادرهاى گازى افزایش داده و تهویه را کم کرده و به حداقل مى رسانند. این امر سبب افزایش دى اکسید کربن مى شود و میزان تراکم این گاز به بالاتر از 70 قسمت در میلیون مى رسد. در نتیجه در جوجه ها سبب کم شدن اکسیژن مصرفى شده و عارضه آسیت در آن ها به وجود مى آید . عوامل آلودگى دیگر مانند بالا رفتن میزان آمونیاک ، رطوبت و گرد و خاک در لانه نیز داراى همین اثر مى باشد. در این شرایط عمل ریه ها در جوجه ها مختل شده و آماده براى ابتلاء به آسیت مى گردند در نتیجه خون در ریه ها به خوبى پخش نشده و تبادل اکسیژن به سهولت انجام نمى گیرد. مطالعات انجام شده در مکزیک به روشنى نشان داده که اختلال در اعمال ریه یکى از علل اولیه بیمارى سندرم آسیت به شمار مى رود. به طورى که در اغلب مزارعى که مشکل اسیت داشته اند در جوجه ها به درجات مختلف آثار نارسائى ریوى وجود داشته است. مطالعاتى که در جوجه هاى یکروزه انجام شده نشان داده نشان داده جوجه هائى که در طول جوجه کشى دچار کمبود تهویه و اکسیژن بوده اند کم و بیش داراى عوارض قلبى و ریوى مى باشند و چنین جوجه هایى حتى اگر در شرایط مناسب تهویه رورش داده شوند تا 5 هفتگى اثار پرخونى ریوى در جوجه ها در ابتلا به آسیت مسئله مهمى به شمار مى رود. در انیستیتو روزلین در اسکاتلند به مطالعات نشان داده که در جه هاى مستعد به آسیب غده هاى کوچک کارتیلاژى در ریه افزایش قابلتوجهى پیدا کرده ان. چنین نودول هائى در ریه طیور سالم هم در سنین مختلف دیده مى شود. آزمایشهاى انجام شده ثابت کرده است که جوجه هاى حاصله از یک نژاد که در دو نقطه مختلف از نظر محل نگاهدارى شده اند از نظر تعداد این نودول ها در ریه با هم متفاوت بوده اند، به نظر مى رسد این تفاوت ناشى از شرایط محل و وضعیت تهویه و میزان دى اکسید کربن و آمونیاک و گرد و خاک بوده است. علاوه بر این، شرایط محیطى ممکن است سبب فیبرى شدن بافت ریه شده و در نتیجه علائمى شبیه کمبود اکسیژن به وجود آید. افزایش غده هاى کوچک یا نودول ها در پارانشیم ریه سبب اختلالات تنفسى شده و آثار کمبود اکسیژن را نشان مى دهد. در طیور تلف شده از آسیت اغلب تعداد نودول هاى ریوى بیش از طیورى است که از بیمارى هاى تنفسى دیگر تلف شده اند و اغلب اى امر در ریه چپ بیشتر از ریه راست ملاحظه مى گردد. این مطالعات نشان داده است که در طیور مبتلا افزایش ساخته شدن مواد کلاژن در ریه ها بیشتر مى باشد. تهویه کم و نامناسب موجب افزایش تعداد نودول ها در ریه جوجه هاى گوشتى مى شود و در نتیجه ظرفیت تنفسى را کاهش مى دهد. در طیورى که داراى رشد سریع تر هستند عمل سیستم قلبى - تنفسى براى رساندن اکسیژن ضرورى به بدن باید فعالتر از نژادهائى باشد که داراى خاصیت رشد کمترى هستند و چنانچه به هر علتى میزان فعالیت این سیستم با رشد سریع پرنده تطبیق نداشته باشد عوارض کمبود اکسیژن و در نتیجه اسیت بوجود مى آید در مطالعات اخیر افزایش توجه به اندازه سلولهاى قرمز، به عنوان یک کلید براى تشخیص بیمارى ، بکار برده مى شوند . در طیورى که دچار عارضه کمبود اکسیژن یا HIPOXIA هستند ،چه در نقاط مرتفع و چه در نقاط پست، تغییراتى در بنیاد مویرگها پیدا مى شود که ممکن است سبب بازداشتن عبور اریتروسیت ها از مسیر رگهاى مویى در ریه ها گردند و به این امر سبب افزایش فشار در ریه ها مى شود و در نتیجه سبب اختلال در قلب مى گردد.
بعنوان مثال اریتروسیت هاى طیور در هنگام عبور معمولى از کاپیلارهاى ریوى که قطر نازکترین آنها شش مو مى باشد در فشار قرار مى گیرند.
مطالعات اخیر نشان داده که اندازه سلولهاى قرمز در طیور در بیمارى آسیت افزایش مى یابد. مطالعات خون شناسى نشان داده است که سلولهاى قرمز جوجه هاى گوشتى بطور قابل توجهى درشت تر از این سلولها در طیور تخم گذار مى باشد، بخصوص در 4 هفته اول زندگى ، این زمان مقارن با زمانى است که رشد جوجه هاى گوشتى سریعتر است و از طرفى خطر بوجود آمدن بیماریهاى متابولیک زیاد است.
در هنگام محدودیت غذایى اندازه سلولهاى قرمز کاهش مى یابد و این امر جوجه هاى گوشتى را براى ابتلا به بیماریهاى ریوى مستعد مى سازد.
پیشگیرى از آسیت
الف - محدودیت غذایى
کاهش خوراک مصرفى موجب افت بازدهى مرغ گوشتى مى شود. سرعت رشد ماهیچه و استخوان (به صورت درصدى از وزن بدن ) در این هنگام به اوج خود مى رسد.
پرندگانى که از رشد آهسته تر برخوردارند به اکسیژن کمترى نیاز دارند. محدودیت خوراکى فقط هنگام موارد بسیار شدید آسیت در گله نفعت اقتصادى دارد.
از نقطه نظر متابولیکى ، سه هفته اول زندگى دوره تنش زدایى براى مرغ گوشتى محسوب مى شود . محدودیت خوراکى موجب رشد بتنى مى شود و به اندامهاى قلبى و تنفسى (قلب و شش) پرنده اجازه مى دهد که با تقاضاى اکسیژن تناسب پیدا کند.
اعمال محدودیت خوراکى در دوره پایانى اهمیت کمترى دارد.
زیرا افزایش وزن بدن به اندازه جثه بدن نیست . اما پرندگانى که اوایل دوره محدودیت خوراک دارند، قادرند با سیستم قلبى تنفسى قوى ترى وارد دوران رشد پایانى شوند. با اعمال محدودیت خوراکى ملایم نهایتاً پرنده همان وزنى را به دست مى آورد که بدون محدودیت خوراک به آن مى رسد .
جثه کوچکتر، به همان نسبت خوراک کمترى نیز براى نگهدارى نیاز دارد و ضریب تبدیل خوراک در مجموع دوره توسط رشد جبرانى بهبود پیدا مى کند. بهبود بازدهى خوراک نیاز اکسیژن پرنده را افزایش مى دهد.
روشهاى مختلف محدودیت خوراکى :
1_ شکل خوراک (آردى در برابر پلت)
مصرف کمتر خوراک موجب کاهش آسیت مى شود، پلت، خوراکى متراکم است و باعث مصرف بیشتر مواد مغذى مى گردد. بنابراین خوراک آردى بنزین است. در دوره آغازین (0 تا 21 یا 28 روزگى ) براى کاهش آسیت توصیه مى شود . بطوریکه استفاده از خوراک آردى توسط مرغهاى 4 هفته اى باعث کاهش تلفات شده و کیفیت گوشت لاشه نیز افت پیدا نمى کند.
2- ترکیب خوراک
محدودیت کیفى خوراک با کاهش مقدار انرژى جیره به دست مى آید . چنانچه محدودیت کیفى در اوایل زندگى انجام شود . به بیان دیگر هنگامیکه خوراک مصرفى به ازاى هر واحد وزن متابولیکى به اوج مى رسد ، نیاز اکسیژن نیز افزایش مى یابد و از اینرو حساسیت پذیرى نسبت به آسیت کاهش پیدا مى کند.
همچنین ترکیبات غذایى (اعم از : غلظت زیاد انرژى ، نسبت بالاى پروتئین به انرژى و خوراک پلت ) که ضریب تبدیل خوراک را بهبود مى بخشد موجب افزایش آسیت مى شود.
3- محدودیت دسترسى به خوراک
برنامه هاى روشنایى روشى براى محدودیت خوراکى مصرفى از طریق محدودیت دستیابى به خوراک است و براى کاهش وقوع مشکلات پا، سندرم مرگ ناگهانى و آسیت توصیه شده است. سندرم مرگ ناگهانى در مرغ هاى گوشتى احتمالاًمربوط به آسیت مى شود و علت ثانویه آن مى تواند ناراحتى بطن راست باشد. برنامه روشنایى پلکانى (متغیر) در مقایسه با روشنایى پیوسته با کاهش میزان فعالیت یا تقاضاى اکسیژن همراه است که اى موضوع مى تواند در کاهش آسیت موثر باشد.
4- تغذیه یک روز در میان
برنامه تغذیه یک روز در میان در مواردى که تلفات ناشى از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمى شود. زیرا رشد جبرانى پس از محدودیت خوراکى شدید براى جبران کاستى در اوایل رشد مرغ هاى گوشتى کافى نیست. برنامه یک روز در میان در اوایل دوره آغازین تاثیرات سوئى را که منتج به تاخیر در افزایش وزن مى شود، کاهش مى دهد. موثرترین شیوه درمان براى کنترل آسیت در کنیا برنامه محدودیت خوراکى یک روز در میان گزارش شده، برنامه خوراکى یک روز در میان گزارش شده ، برنامه خوراکى یک روز در میان طى دوره آغازین (روزهاى 13، 11، 9، 7) همراه با خوراک آردى کم پروتئین استفاده شد. برنامه مذکور به طور موفقیت آمیزى طى دو سال اخیر استفاده شد و باعث کاهش ناگهانى آسیت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 مترى نایروبى) گردید. محدودیت خوراکى ابزار مفیدى براى کنترل اسیت محسوب مى شود، به شرطى که با مدیریت کارآمدى همراه باشد. چنانچه گله هاى گوشتى تجارى از مدیریت مناسبى برخوردار باشند آنگاه محدودیت خوراکى براى کنترل آسیت در آینده بسیار موثر خواهد بود.
عوامل محیطى
1) درجه حرارت
2) توجه به دماى سالن جوجه هاى گوشتى براى پیشگیرى از اسیت امرى مهم و اساسى است. دماى پایین محیط جوجه کشى باعث مى شود تا پرنده براى تثبیت دماى بدن انرژى مصرف کند. این یک عامل مستعد کننده براى اسیت در گله هاى مرغ هاى گوشتى است. چنانچه تلفات ناشى از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمى شود، اگر چه علائم اسیت در اواخر تولید مشخص شده و دماى هوا در آن زمان مهم است، اما اوایل تولید بیشتر بحرانى به نظر مى رسد.
ب) کیفیت هوا
هرگونه تلاشى در آینده به منظور توانایى پرنده براى مبادله اکسیژن با محیط اطرافش عامل مستعد کننده براى آسیت محسوب مى شود. محیط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسیت سهم بسزایى مى تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسیت هنگامى که میزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتى کنترل شده و از محدودیت خوراکى برخوردار نبود، کاهش یافت. گرد و غبار با پاشیدن روغن کانولاروى بستر (8/0 لیتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب کنترل آسیت مى شود. میکروارگانیسم هاى بیماریزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسیت یا عفونت شش ها شوند. این موضوع اکسیژن مبادله اى بین پرنده و محیط را کاهش مى دهد. مقدار زیادى آمونیاک در جایگاه مرغ گوشتى باعث حساسیت ریوى و کاهش اکسیژن مبادله اى بین پرنده و محیط مى شود.
ج) پرورش
سالن هاى پرورش که سوخت آنها گاز طبیعى است، میزان اکسیژن در فضاى جایگاه مرغ گوشتى را کاهش مى دهد، به عبارتى سوختن اکسیژن با تنفس پرنده به صورت مستقیم رقابت مى کند. تهویه باید به اندازه کافى هوا را دوباره براى مصرف اکسیژن تامین کند یا به عبارتى هواى تازه تامین شود. هواى ورودى به سالن براى پرنده باید یکنواخت بوده و هواى سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامى که مقدارى دى اکسید کربن به 2500 P.P.M مى رسد، هوا از کیفیت قابل قبولى برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اکسیژن باید با سطوح اندک آمونیاک و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، یک روش به منظور جلوگیرى از آسیت مبادله کافى هوا است، زیرا مرغ گوشتى که رشد سریعى دارد براى جلوگیرى از تنش افزوده سیستم تنفس و قلب به مقدار کافى اکسیژن نیازمند مى باشد.
نقش ویتامینها در پیشگیرى از آسیت
براساس بررسى هاى انجام شده در پاره اى از کشورها از جمله افریقاى شمالى اضافه نمودن ویتامین C، E ، B1 ، B6 به جیره غذائى تلفات بیمارى آسیت را به نحو محسوسى کاهش داده است. اخیراً اضافه نمودن ویتامین C به مقادیر مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در میلیون بوده است . توام شدن ویتامین هاى دیگر مانند ویتامین E با ویتامین C اثر بهترى داشته است.
سندرم کبد چرب
سندرم کبد چرب یک بیمارى متابولیکى بوده که در مرغان تخم گذار رخ مى دهد و باعث خسارات چشمگیر اقتصادى در صنعت مرغدارى مى شود. سندرم کبد چرب، (FLS) به وسیله علائم چاقى کاهش در تولید تخم مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان مى دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند و داراى کبد چرب بوده و همچنین خونریزى کبدى رخ مى دهد. بیمارى (FLHS) یا سندرم کبد چرب توام با خونریزى را مى گویند. این بیمارى شرایط را به گونه اى مهیا مى کند که باعث آمادگى گله براى تلفات بالا مى شود. محدودیت اصلى براى سبب شناسى و پیشگیرى از این بیمارى است که ما، در بوجود آوردن این بیمارى در آزمایشگاه و به طور مصنوعى با شکست مواجه شده ایم . تغذیه اجبارى با سطوح بالاى انرژى روش بسیار معمولى در به وجود آوردن این بیمارى در شرایط آزمایشگاهى است. این روش باعث استرس شدید در مرغان شده در نتیجه باعث کاهش در تولید تخم مرغ در آغاز بیمارى مى شود. علاوه بر این گاهى ممکن است ما در آزمایشات خودمان با تغذیه اجبارى به نتایج غیر عادى برخورد کنیم که معمولاً ناشى از سطوح بالاى انرژى خوارک نیست.
علائم بیمارى:
در گله مرغان، طیور مبتلا به سختى از طیور سالم تشخیص داده مى شوند، زیرا طیور مبتلا از نظر ظاهرى در شرایط بسیار خوبى به سر مى برند وزن مرغان مبتلا اغلب سنگین تر است و علت آن هم تجمع زیاد چربى در حفره شکمى است تاج و ریش بزرگ و زرد رنگ شده نوک تاج هم کبود مى شود . تولید تخم مرغ در یک زمان نسبتاً کوتاه به شدت پایین مى آید و در بعضى موارد کاهش تولید تخم مرغ تا 50 درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت کبد رخ مى دهد و علت آن هم متلاشى شدن کپسول کبد در نتیجه خونریزى داخلى کبد است . تجمع توده بزرگى از چربى در حفره کمى و محوطه احشایى دیده مى شود . کبد مرغان مبتلا به (FLS) بزرگ شده داراى چربى زیاد مى شود. رنگ کبد هم از قهوه اى روشن به زرد تغییر مى کند. کبد مى تواند داراى یک یا چند نقطه هماتوم یا خونریزى موضعى باشد. در این هنگام در برش کبد متوجه بافت برآمده در قسمت بریده مى شویم . مقدار چربى کبد مى تواند به 50 تا 60 درصد ماده خشک کبد برسد و در موارد حاد بیشتر از 70 - 80 وزن خشک کبد برسد.
سبب شناسى بیمارى
عوامل محیطى زیادى باعث بوجود آمدن (FLS) در مرغان تخگذار مى شود که شامل عوامل وراثتى، تغذیه اى ،مدیریتى، محیطى، هورمونى و مواد سمى است. علاوه بر عوامل ذکر شده ، استروژن به میزان بیشتر از نیاز بلوغ جنسى هم مى تواند عامل مستعد شدن طیور براى ابتلاء (FLS) باشد
1- عوامل ژنتیکى و وراثتى
وجود تفاوت در حساسیت لاین ها و گونه هاى مختلف طیور نسبت به (FLS) را به وجود تفاوتهاى ژنتیکى در آن ها نسبت مى دهند. شیوع بالاى (FLS) در جوجه هایى که استعداد ژنتیکى ابتلاء به این بیمارى را دارند دیده مى شود. انتخاب ژنتیکى براى تولید تخم مرغ زیاد احتمالاً یکى از فاکتورهایى است ه باعث وقوع (FLS) مى شود . تولید تخم مرغ یاد باعث تحریک تجمع چربى در کبد و شدت یافتن متابولیسم استروژن مى شود.
2- تغذیه
الف) انرژى اضافى
تغذیه با سطوح بالاى انرژى یکى از دلایل اصلى وقوع و توسعه (FLS) و یا (FLHS) در طیور است . تغذیه آزاد طیور در قفس، آن ها را براى ابتلاء به (FLS) مستعد مى کند. مصرف جیره هایى با انرژى بالا سبب مصرف کالرى بیشتر و تعادل انرژى مثبت در طیور مى شود. مصرف مقدار زیادى از کربوهیدرات ها مى تواند از طریق تبدیل کربوهیدرات اضافى به چربى به وسیله واکنش گلوکونئوژنز باعث وقوع (FLS) مى شود.